Index
ورود کاربر
Telegram RSS ارسال به دوستان نسخه چاپی ذخیره خروجی XML خروجی متنی خروجی PDF
کد خبر : 177760
تاریخ انتشار : 19 فروردین 1394 0:0
تعداد مشاهدات : 104

کشف نقش مهم یک پروتئین در عود سرطان با یافته های دانشمند ایرانی

علمي و فناوري - علم و فناوري ايران: دانشمند ایرانی به همراه تیمی از محققان دانشگاه کالیفرنیا در سان فرانسیسکو پروتئینی را شناسایی کرده اند که نقشی حیاتی در فرآیند عود تومور ایفا می کند. به گزارش سرویس علمی ایسنا، عود تومور پس از یک دوره بهبودی، علت اصلی مرگ و میر در سرطان است. توانایی نهفته ماندن سلول های سرطانی در طول درمان و پس از آن که باعث بازگشت شدیدتر سرطان می شود، یکی از کمتر شناخته شده ترین جنبه های این بیماری است. دکتر «کوروش عامری» دانشیار پژوهشی دانشگاه کالیفرنیا در سان فرانسیسکو و همکارانش بر بخشی از تومور تمرکز کردند که سریعا اطراف هسته حاوی سلول های مرده آن موسوم به منطقه اطراف نکروزه را می گیرد. ریشه کن کردن سلول های سرطانی در منطقه اطراف نکروزه نسبت به سلول های نزدیکتر به سطح تومور سخت تر است، زیرا آن هم از اکسیژن و هم مواد مغذی محروم هستند. یک تنظیم کننده کلاسیک پاسخهای سلولی به شرایط اکسیژن پایین، عامل رونویسی موسوم به فاکتور القاء کننده هیپوکسی (HIF-1) است. منطقه اطراف نکروزه به طور متناقضی فاقد فعالیت HIF-1 بود، اما آنها بیان یک زیرمجموعه کوچک از ژن های هدف HIF را حفظ کردند. محققان دریافتند که محصول پروتئینی این ژن ها که یک پروتئین میتوکندریایی HIGD1A است، سلول ها را با سرکوب متابولیسم خود و تولید گونه های اکسیژن سمی واکنش پذیر قادر به زنده ماندن در محیط های شدید درون تومور می کند. هنگامی که دانشمندان تومورهایی را با بیان بیش از حد HIGD1A تولید کردند، تومورها بطور چشمگیری رشد خود را سرکوب می کردند. اما بقای کلی سلول های تومور بطور چشمگیری ارتقا یافت و این تاثیرات حتی در موش های فاقد پروتئین HIF-1 دیده شد. عامری و همکارانش برای تشخیص مکانیزم پشت این تاثیرات به بررسی تعاملات بین HIGD1A و سایر پروتئین های میتوکندریایی پرداختند. آن ها دریافتند این پروتئین با اجزای زنجیره انتقال الکترون که مسئول مصرف انرژی و همچنین تولید گونه های اکسیژن واکنش پذیر است، تعامل دارد. بیان پروتئین HIGD1A باعث کاهش مصرف اکسیژن شد، اما شکل گیری گونه های اکسیژن واکنش پذیر میتوکندریایی را افزایش داد که منجر به فعالسازی مکانیزم های آنتی اکسیدان سلولی شدند. محققان با شگفتی دریافتند که ژن HIGD1A با کمبود اکسیژن در سرطان های انسانی فعال نمی شود. این داده ها نشان می دهد که HIGD1A نقش مهمی در مکانیزم های نهفتگی تومور داشته و ممکن است هدف بدیعی برای درمان سرطان باشد. نتایج این تحقیق در مجله Cell Reports منتشر شده است.